ドクターPGの備忘録

今日2回ほど不在着信があった。

0362753045・・

03-6275-3045・・・・・・

うーん、東京か。

私は登録していない電話番号は1回目は出ないことにしているが

1回目の時点でその着信ナンバーをインターネットで検索してみた。

はっきりとヒットはしなかったが「〜金融」というのがヒットした。

お金関係！？

これか恐い（笑）

でも2回着信がきたし

勇気をだして電話をかけてみた。

・・・

相手「はい、VIEWカードセンターです」

私「あの、着信があったので折り返したのですが。」

相手「はい、では最近、Suica機能付きVIEWカードのお申込みをされませんでしたか？」

私「ああ！しましたしました！！」

サラ金じゃなかったです・・笑

あ〜良かったε-(´∀｀*)ﾎｯ

血液ガス所見による呼吸不全の解釈

�T型呼吸不全、�U型呼吸不全、慢性呼吸不全、急性呼吸不全の分類チャート

半減期

3H…12.3年　（水素化合物の追跡）

14C…5730年　（炭素化合物の追跡、年代測定に利用）

18F…110時間　（18F–FDGとしてPETに応用）

32P…14日　（リン化合物の追跡）

35S…87日　（硫黄化合物の追跡）

51Cr…23日　（臨床血液学への応用）

59Fe…45日　（臨床血液学への応用）

60Co…5年　（放射線殺菌、放射線治療に便利なγ線源となる）

99Mo…67時間　（ミルキングの基となるRI）

99mTc…6時間　（99Moからミルキングにより得られる。SPECTに応用）

123I…13時間　（甲状腺疾患の検査）

125I…60日　（甲状腺疾患の治療）

131I…8日　（甲状腺疾患の検査）

※赤は低エネルギーβ−線をだすため、液体シンチレーションカウンタに◎

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●Rh血液型は、血液型抗原として48種類が発見されており、最も種類が多い血液型である。

●最も抗原性が高いのがD抗原であり、Rho（Rho抗原）とも表記される。いわゆる"Rhマイナス"とはD抗原が陰性の人をさす。日本人の0.5%がRhマイナスである。

●その他、臨床的に重要なRh血液型はC,E,c,eである。

【D抗原検査法】
1) 抗D試薬を用いる。
→遠心後に判定をして、凝集があればD陽性
　 凝集がなけれなD陰性となるが、D陰性確認試験が必要である。

（D陰性確認試験）
2) 抗ヒトグロブリン（クームス）試薬を用いる
→遠心後に判定をして、凝集が認められれば僅かながらD抗原の存在を証明できたのでweak Dという結果となり、これでも凝集がなければD陰性が確定する。なお、weak Dの頻度は日本人では10万人に4人といわれている。

なお、weak D の患者さんが輸血を必要となってしまった場合は
D陰性の血液を輸血しなければいけません。

※この他、D抗原があるものの一部のエピトープ（抗原決定基）が欠損しているものをPartial　Dといい、モノクローナル抗D抗体試薬の反応によって判定するものもある。日本人では14万人に1人と極めて稀な血液型である。

Rh血液型の表現型について
日本人で、最も多いRh抗原遺伝子の組合せは、CDeで約65%で、ついで多いのがcDEで約25%である。その結果、表現型として最も多いRh血液型はCCDeeで、約43%の日本人が該当する。次に多いのがCcDEeで約38%である。

※全ての抗原を持たない表現型をRh（null）といい、日本人に6人程と言われている。

「−D−」という血液型について　※以下は日本赤十字社のホームページより引用

Rh血液型は基本的なCEとDの2つの抗原系で構成されています。このうちD抗原を持つものをRh陽性、持たないものをRh陰性と呼ばれており、欧米人で約15％、日本人で約0.5％のRｈ陰性の方がいます。
もう一方のCE抗原系はC（またはc）とE（またはe）のいずれかの抗原を持っており、そのタイプはCE、Ce、ｃE、ceの4つの型が一般的です。
しかし極めてまれですが、CE抗原系をまったく持っていない方がおり、D抗原系と合わせて−Ｄ−（ﾊﾞｰﾃﾞｨｰﾊﾞｰ）と表記されます。つまり、D抗原以外のC（またはc）とE（またはe）の抗原が存在しないので−Ｄ−と表わされるわけです。
日本人での頻度は20万人に1人とされていますが、実際はもっと頻度は低いと言われています。
また、−Ｄ−はD抗原だけしかありませんが、通常の検査ではD抗原の有無しか調べないので、単なるRh陽性として取り扱われてしまいます。
−Ｄ−の方はCE抗原系がないため、輸血、妊娠により抗体（抗Rh17）を産生する可能性があり、輸血する場合はこのまれな血液型と同じ−Ｄ−の血液を輸血しなければなりません。

・フィラデルフィア染色体は慢性骨髄性白血病CMLの90%以上に陽性となる。
・フィラデルフィア染色体は第22番染色体に形成される。

・多発性骨髄腫には、特異的に異常染色体はない!
（国家試験で〜染色体の異常によるものである、とひっかけてくる）

・ダウン症は21番のトリソミーで優性遺伝や劣性遺伝という概念はない！
（国家試験では18番トリソミーとひっかけてくるが、18番トリソミーは女児に多いエドワード症候群である。←男児は死産に至る）

・性染色体はXのほうが大きい！
（男性はXYで、女性はXX。身長のイメージと逆なので注意する）

・ターナー症候群は45本しか染色体がなく、XO；エックスオーと表記される（女児のみ）

・クラインフェルター症候群は染色体が47本で、XXYと表記される。（男性だが、女性っぽくなる）

核型記載法
del・・・欠失（deletion）
inv・・・逆位（inversion）
t・・・転座（translocation）
※その他にもinsetion；挿入、 duplication；重複などがある

（覚）「バーキットリンパ腫では、8番と14番の相互転座がみられる。」◯

慢性骨髄性白血病AML〜FAB分類〜
有名どころで覚えておかなければならないのは次の3つ
・M2のt(8;21)
・M3のt(15;17)
・M4Eoの16番逆位→inv(16)

血液粘度の基準値（比粘度）
・男性…約4.7
・女性…約4.4
※「女性が血液粘度4.5」ならな基準値内！

全血比重
・男性…1.06
・女性…1.05
※「全血比重が女性で1.75」なら異常！→免疫グロブリンの増加などが考えられる。

血漿比重の基準値−1.025〜10.29

循環血液量の基準値は70〜80mL/kg
（7〜8%あるいは、1/13と覚える。国家試験では13%とひっかけるパターンが多い）

ヘマトクリット値
男性…45%〜
女性…40%〜
※「女性のヘマトクリット値が41%」ならば正常！

血漿のpHは約7.4の弱アルカリ性

（正文）「胎生約4ヶ月目からは骨髄でも血球産生が始まる」◯

血球の寿命
・赤血球は約120日
・白血球（顆粒球）は1〜7日　※ただし、好中球の血管内寿命は約10時間と極めて短い
・血小板…約10日
・リンパ球…3、4日の短いものと、100〜200日の長いものがある。

フェリチン（水溶性の鉄貯蔵蛋白）の基準値
・男性…20〜250ng/mL
・女性…5〜120ng/mL

リンパ球の基準値
1500/μL（〜4000/μL）
※500/μLになっていたら異常事態である。

リンパ球のうちT細胞の割合は60〜90％くらいを占め、
B細胞は5%〜20%程度。（T細胞のほうが多い!!）

ヘルパーT細胞／キラーT細胞の割合＝1.2〜2.0
（ヘルパーT細胞のほうが多い!!）

フィブリノゲンの基準値
200mg〜400mg/dL

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ヘムの合成に必要なビタミンはビタミンB6である。
※ビタミンB12とひっかけてくるが、B12が必要なのは血球の核の合成過程なので注意
【解説】δ-アミノレブリン酸シンターゼの補酵素としてビタミンB6（ピリドキサールリン酸）が必要であり、B6が欠乏することにより、ヘムの合成過程が進まず、鉄芽球性貧血の原因となる。

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・ヘモグロビンは赤血球内の約1/3を占めている。←2/3とひっかけてくる。
※MCHCの基準値は約30〜35%のことを思い出そう！

・メトヘモグロビンは鉄イオンがFe2+（正常）→Fe3+（異常事態）となってしまっているもので
酸素の結合能力はありません！！

・（正文）「ヘムはプロトポルフィリンと鉄からなる。」◯

・ヘモグロビンFはアルカリ抵抗性が強い
【解説】"アプト試験"といって、1%の水酸化ナトリウム溶液を加えて色調に変化がみられなかった場合は「ベビー血」と判断する検査があります。新生児の80%ほどがヘモグロビンF（サブユニットはα2γ2）であることを利用しています。ただし、生後2ヶ月からヘモグロビンA（サブユニットはα2β2）が優位になってくるので、それ以降はあまり有用ではなくなってきます。

・ヘモグロビン1分子で4つのヘムを含んでいる→4つの鉄イオンを持っていることとなる。
※ここで注意したいのは、ヘモグロビン1分子にふくまれる「グロビン蛋白」は1つであるということ。（なお、酸素分子O2はヘム１つにつき、１分子くっつけるので、ヘモグロビン１分子は４分子の酸素の保有能力がある。）

・ムラミダーゼとは？
→リゾチームの別名！多糖類の加水分解酵素であり、溶菌作用を有する

前骨髄球に含まれる酵素
・ムラミダーゼ（＝リゾチーム）
・ペルオキシダーゼ
・エステラーゼ
・酸性ホスファターゼ
・βグルクロニダーゼ
※アルカリフォスファターゼは二次顆粒に含まれる酵素なので、前骨髄球には含まれていないこともポイント

ラッセル小体とは
【解説】形質細胞の封入体である。免疫グロブリンの過剰産生により形成される小体で、ブドウの房のようなかたちに見える。多発性骨髄腫などで観察される。

赤沈が遅延するもの（遅くなる→沈降するmm数が減少→赤沈低値）
1)多血症
2)DIC
3)無フィブリノゲン血症
この3つを覚えておけばOK！

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血小板
・核はない
・直径は2~4μm（ちなみに赤血球は7~8μm）
・容積は5〜10fL
・ミトコンドリアは持っている!!
・巨核球からできる。（細胞質がちぎれたものが血小板）
・破壊される場所は赤血球と同じく脾臓である。
・寿命は約10日間
・血小板内にはα顆粒と、濃染顆粒の2種類の顆粒がある
※炎症時に、（炎症性サイトカインの働きにより）血小板は増加すること知っておく!

（正文）「トロンビンは血小板を活性化させる作用がある。」◯

α顆粒に含まれているもの
・βトロンボグロブリン
・血小板第4因子
・von willebrand因子
・フィブリノゲン　※フィブリノゲンは血小板のα顆粒にも入っていることを知っておく!

濃染顆粒に含まれているもの（無機質系のもの）
・ADP
・ATP
・セロトニン
・Ca2+

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異常赤血球

1)標的赤血球
【解説】低色素性赤血球がダーツのターゲット様にみえる。鉄欠乏性貧血、閉塞性黄疸、サラセミアでみられる。国家試験的には後ろの2つがよく出るため重要。
※なお、再生不良性貧血では、赤血球像は正常となるため、標的赤血球とはならない

2)球状赤血球
【解説】遺伝性球状赤血球症や自己免疫性溶血性貧血AIHAにみられる。球状赤血球は、赤血球浸透圧抵抗の減弱と、溶血からくる赤芽球の過形成→網赤血球の増加を特徴とする。

3)鎌状赤血球
→鎌状赤血球がみられたらヘモグロビンS異常症を疑う。

4)涙滴赤血球
→涙滴赤血球は原発性骨髄線維症でみられる。

5)有棘赤血球
→無β-リポ蛋白血症（＝LDLがない状態）でほぼ必発する。

6)菲薄赤血球
→鉄欠乏性貧血のほか、鉄芽球性貧血でもみられる。

7)破砕赤血球（分裂、断片赤血球とも）
【解説】心臓の弁膜症や、微小血管障害性溶血性貧血、DICでみられる。微小血管障害性溶血性貧血とは、溶血性尿毒症症候群HUSと血栓性血小板減少性紫斑病TTPのことである。

※突発性血小板減少性紫斑病ITPでは免疫グロブリンと補体による溶血となるため、物理的破壊で発生する破砕赤血球はみられないことも同時に覚えておく。

職業癌

1. 膀胱がんのリスクが高いため禁止となっている物質

・ベンジジンおよびその塩
・β-ナフチルアミンおよびその塩

2. 肺、胸膜の中皮腫のリスクが高いため特別管理物質となっているもの

・アスベスト（石綿；アモサイト・クリソサイト）

3. 肝臓がんのリスクが高いため特別管理物質となっているもの

・塩化ビニル（特に肝血管肉腫を発症しやすい）

4. 骨髄腫のリスクが高いため特別管理物質となっているもの

・ベンゼン

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健康障害の原因物質

1. クロム（特に6価クロムが毒性が高い）

6価クロムは粘膜腐食性があり、皮膚や粘膜に接触すると潰瘍を生じ、
鼻中隔穿孔やアレルギー生の湿疹性皮膚炎などを引き起こす。
また、クロムを扱う事業従事者は肺癌の発生率が一般の20倍ほど高いことも知られている。

2. ヒ素（5価のヒ素よりも3価のヒ素のほうが毒性が高い）

ヒ素の中毒症状は、消化管障害の他に筋肉障害、脱毛、黒色色素沈着（黒皮症）などがある。
重症の場合は多発性神経炎となる。また皮膚癌や肺癌の発生率も高まる。
1955年には致死量のヒ素が粉ミルクに混入してしまい130名の死者がでた事件が起きている。

3. 鉛

鉛中毒時に最も一般的に観察される慢性中毒症状は貧血である。
鉛は赤血球の寿命を短縮させるとともにヘムの合成系を阻害するためである。
（δ-アミノレブリン酸脱水素酵素；ALADの阻害）

4. 水銀

水銀はアマルガム、電池、温度計、蛍光灯など幅広く使用されており
その使用量は全世界で年間1万トンともいわれている
我が国では水俣病の原因物質：メチル水銀が環境汚染・健康障害を引き起こしたことは有名である。
現在では、魚介類からのメチル水銀の摂取が知られているが問題が起こる摂取量ではない。
無機イオン型水銀（Hg2+）は、急性中毒として腎障害を発症する。
メチル水銀の慢性中毒は神経障害・中枢神経障害であり歩行失調や聴力低下・視野狭窄などがある。
また、メチル水銀は容易に胎盤を通過するため、胎児には母体よりも強く中枢神経障害が現れることもある。

精液（semen）は精子と精漿からなりますが、

精液検査は、男性不妊症の診断および治療にとって基本的かつ重要な検査です。

不妊の原因が男性側にある場合（いわゆる男性不妊症）は、

諸説ありますが３０〜５０％と

一般に考えられているよりも多いです。

精液のうち、精子となる成分はわずか５％ほどで

残りは精嚢分泌液を主とした分泌液です。

（なお、精嚢分泌液は精子のエネルギー源となる果糖を多く含んでいます。）

精液検査には禁欲期間が必要で

検査の前は３日以上マスタベーションをしてはいけません。

そして７日以上射精をしてなくても逆に運動率が下がるため

禁欲期間は３日以上７日未満が正しい検査のために適切です。

（検査結果には禁欲期間も記載したほうが好ましい）

精液採取は、配偶者がサポートすることも可能ですが

細菌や体液が混入する方法は厳禁です。

精液は２０℃以上の環境で１時間以内に検査しないと運動率が下がってしまうため

その点も注意が必要です。

また、男性の精液の状態は日々の変動が激しいので

採取回数は通常３ヶ月以内に２回は行わないと正しい検査ができません。

総量も大切な情報なので、全量を採取できる清潔な口径の広い容器に採取します。

精子濃度は

実際に顕微鏡で精液専用の計算板を用いて

運動率とともに目視で計算します。

※Maklerの計算板による1mL中の精子数は10区画内の精子数×10^6となります。

精子濃度のWHOによる基準値は１mLあたり２０００万以上です。

総量は個人差が激しいのですが２mL以上あれば基準値内とします。

つまり、１回の射精で４０００万以上の精子が放出されていれば基準値内です。

新鮮な精液のpHは弱アルカリ性で7.2〜7.8ほど。

炎症などが起きている場合はpHが8以上となることもあります。

逆に無精子症でpH7以下の場合は射精管閉塞症や先天性射精管欠損症が疑われます。

血球計算板を用いる精子測定法では精液を希釈するのですが

その際に、精子の数を数えやすくするために

MacComber-Sandere液（重炭酸ナトリウムとホルマリンで調製）という

精子の運動を止める特別な液を使います。

※生理食塩水で希釈すると測定困難となる

精子の運動率も重要な妊娠ファクターとなりますが

こちらはWHOの基準で直線運動を行なっている精子が50％以上が正常です。

精子無力症とは、精子運動率が低下している精液の状態のことを指します。

運動率が低い場合は、死滅精子と生存精子の分別を

エオジン・ニグロシン染色という方法で行います。

精子生存率の基準値は７５％以上となっています。

白血球の数も、一緒に数えるのですが、

膿精液症の場合は精液中に白血球が多く存在します。

その場合は白血球と未熟な精細胞を鑑別するためにペルオキシダーゼ染色を行います。

正常な精液の場合、白血球は100万以下/mLです。

最後に、形態検査です。

精子が正常な形態をしていないと精液が卵子までたどり着いても

卵子に進入する能力、すなわち妊孕能（にんようのう）が低くなるため

結果として不妊となりやすくなります。

一般に奇形率が３０％以下なら正常な精液と判定されます。

完全に成熟している正常な精子の率は意外と少なく、

１５％以上あれば正常とされています。

以上をもう一度まとめると次のようになります。

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精液量・・・2mL以上
pH・・・7.2〜7.8
精子濃度・・・2000万/mL
総精子数・・・4000万以上/回
精子運動率・・・運動精子が50%以上（あるいは高速直進精子が25%以上）
（成熟精子）正常形態率・・・15%以上
精子生存率・・・75%以上
白血球数・・・100万/mL以下
************************************************************

特発性血小板減少性紫斑病（Idiopathic Thrombocytopenic Purpura；ITP）とは

血小板に対する自己抗体が血小板に結合した結果

脾臓などの網内系細胞である組織マクロファージにより貪食、破壊されて

血小板が減少し、出血傾向をきたす疾患である。

日本の年間発生人数は１０００人〜２０００人で

男女比は１：２と女性のほうが多い疾患である。

ITPによる死亡率は５％以下で、

頭蓋内出血および腹腔内出血が主な死因となる。

自然寛解も数％報告されている。

ITPは急性型と慢性型に分類される。

急性型は感冒様症状が前駆症状のことが多く、

その原因としてウイルス感染が考えられている。

また、慢性型の一部は、ヘリコバクター・ピロリ感染が原因といわれている。

これまで、こうした慢性型の治療には

まずステロイド療法、効果がでない場合には脾臓摘出、

それでも効果がない場合は免疫抑制療法とされてきた。

しかし98年から現在までに、欧米などでピロリ菌除菌療法の有効性が次々と報告されるようになった。

ピロリ菌除菌療法による治療成績は60〜70%の有効率を示しており、

従来の方法に比べて治療期間が短く、手術んおような肉体的苦痛もない。

重大な副作用も認められず、治療効果もほかの治療法とほぼ同等であると報告されている。

ただ、ITP症例のうち1割強の人はピロリ菌陰性であり、

またピロリ菌陽性の症例のうち約30％は除菌が無効であることから

ITPの原因はピロリ菌以外にもあると考えられる。

なぜH. pylori感染がITPを引き起こすか？

仮説として、H. pyloriのLPS糖鎖構造が、ルイス血液型抗原Le(x)とLe(y)と同一で、

これらに対するIgG型抗体が感染によってつくられると、ヒトの血小板のルイス血液型抗原を

攻撃することによる、といったものがある。