2012年11月02日
特発性血小板減少性紫斑病(ITP)とピロリ菌の関係
特発性血小板減少性紫斑病(Idiopathic Thrombocytopenic Purpura;ITP)とは
血小板に対する自己抗体が血小板に結合した結果
脾臓などの網内系細胞である組織マクロファージにより貪食、破壊されて
血小板が減少し、出血傾向をきたす疾患である。
日本の年間発生人数は1000人〜2000人で
男女比は1:2と女性のほうが多い疾患である。
ITPによる死亡率は5%以下で、
頭蓋内出血および腹腔内出血が主な死因となる。
自然寛解も数%報告されている。
ITPは急性型と慢性型に分類される。
急性型は感冒様症状が前駆症状のことが多く、
その原因としてウイルス感染が考えられている。
また、慢性型の一部は、ヘリコバクター・ピロリ感染が原因といわれている。
これまで、こうした慢性型の治療には
まずステロイド療法、効果がでない場合には脾臓摘出、
それでも効果がない場合は免疫抑制療法とされてきた。
しかし98年から現在までに、欧米などでピロリ菌除菌療法の有効性が次々と報告されるようになった。
ピロリ菌除菌療法による治療成績は60〜70%の有効率を示しており、
従来の方法に比べて治療期間が短く、手術んおような肉体的苦痛もない。
重大な副作用も認められず、治療効果もほかの治療法とほぼ同等であると報告されている。
ただ、ITP症例のうち1割強の人はピロリ菌陰性であり、
またピロリ菌陽性の症例のうち約30%は除菌が無効であることから
ITPの原因はピロリ菌以外にもあると考えられる。
なぜH. pylori感染がITPを引き起こすか?
仮説として、H. pyloriのLPS糖鎖構造が、ルイス血液型抗原Le(x)とLe(y)と同一で、
これらに対するIgG型抗体が感染によってつくられると、ヒトの血小板のルイス血液型抗原を
攻撃することによる、といったものがある。
血小板に対する自己抗体が血小板に結合した結果
脾臓などの網内系細胞である組織マクロファージにより貪食、破壊されて
血小板が減少し、出血傾向をきたす疾患である。
日本の年間発生人数は1000人〜2000人で
男女比は1:2と女性のほうが多い疾患である。
ITPによる死亡率は5%以下で、
頭蓋内出血および腹腔内出血が主な死因となる。
自然寛解も数%報告されている。
ITPは急性型と慢性型に分類される。
急性型は感冒様症状が前駆症状のことが多く、
その原因としてウイルス感染が考えられている。
また、慢性型の一部は、ヘリコバクター・ピロリ感染が原因といわれている。
これまで、こうした慢性型の治療には
まずステロイド療法、効果がでない場合には脾臓摘出、
それでも効果がない場合は免疫抑制療法とされてきた。
しかし98年から現在までに、欧米などでピロリ菌除菌療法の有効性が次々と報告されるようになった。
ピロリ菌除菌療法による治療成績は60〜70%の有効率を示しており、
従来の方法に比べて治療期間が短く、手術んおような肉体的苦痛もない。
重大な副作用も認められず、治療効果もほかの治療法とほぼ同等であると報告されている。
ただ、ITP症例のうち1割強の人はピロリ菌陰性であり、
またピロリ菌陽性の症例のうち約30%は除菌が無効であることから
ITPの原因はピロリ菌以外にもあると考えられる。
なぜH. pylori感染がITPを引き起こすか?
仮説として、H. pyloriのLPS糖鎖構造が、ルイス血液型抗原Le(x)とLe(y)と同一で、
これらに対するIgG型抗体が感染によってつくられると、ヒトの血小板のルイス血液型抗原を
攻撃することによる、といったものがある。
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