勝ってナンボ
金のある無しが人生の幸福のバロメーター
金はあっても心無し
ろくでなし
の人たちは下記を翻訳すればいい．．．
12月4日，华中科技大学同济医学院附属同济医院生物医学研究中心王从义教授团队原创性研究成果“甲基化CpG结合蛋白 2（MBD2）通过降低巨噬细胞的M2型活化进而抑制肺纤维化的发病”在线发表于国际著名学术期刊《Science Advances》。
肺纤维化是肺组织被损伤后异常修复导致的结构异常（疤痕形成）。肺部感染（如新冠病毒感染）、自身免疫性疾病（如系统性硬化症）、间质性肺炎等均可导致肺纤维化的产生，但目前临床上无明确有效治疗药物。
王从义教授团队发现，MBD2高表达于上述各类肺纤维化患者的肺组织中。同时，在巨噬细胞特异性敲除Mbd2的肺纤维化模型中，肺损伤和纤维化均明显减轻，并伴有显著减少的巨噬细胞替代活化。
为了探究Mbd2参与肺纤维化的可能机制，该团队通过体外提取培养和诱导分化等手段，发现白细胞介素4（IL-4）可以增加巨噬细胞中Ship基因的甲基化水平，Mbd2作为甲基化解读蛋白能够结合于高甲基化的Ship基因启动子区来调控其表达，进而增强IL-4诱导的巨噬细胞替代活化。
进一步地，该团队发现通过气道注射携带Mbd2小干扰RNA的脂质体，可有效地被肺纤维化病变部位中的巨噬细胞摄取，并发挥其降低Mbd2蛋白表达的功能。令人惊喜的是，它可减轻肺纤维化小鼠的肺损伤和纤维化。在此基础上，研究者进一步成功筛选出抑制MBD2的小分子化合物，动物实验揭示其效果良好。
目前，医学界对肺纤维化的发病机制仍不明确，新药研发并不明朗，该团队研究成果可为肺纤维化治疗提供更多选择。尤其在新冠病毒肆虐全球的背景下，该研究具有重要科学意义和社会价值。
王从义教授表示，尽管该研究从肺纤维化患者、动物模型及体外细胞试验揭示分析了MBD2参与肺纤维化发病的可能机制以及作为潜在治疗靶点的可行性，并为寻找潜在的肺纤维化治疗靶点和方法提供了实验依据和线索，但在此基础上对研究成果进行临床转化应用,依旧需要不断的探索和实践。
勝ちたいなら
安易な掲示板で愚痴を垂れ流してないで
腕が必要 （ いろんな意味で
でも まあ それをやったところで
勝ってナンボ
金のある無しが人生の幸福のバロメーター
金はあっても心無し
ろくでなし
らしいけどね
金はあっても心無し ろくでなし
金はあっても心無し ろくでなし
金はあっても心無し ろくでなし
一生、胸に刻んでおく
